脳ヘルニアは、頭蓋骨という「硬い箱」の中で圧の逃げ場がなくなり、脳が本来あるべき区画（大脳鎌・小脳テントなどの硬膜の仕切り）や骨性の開口部（大後頭孔など）を越えて“押し出される”状態を指します。ここで重要なのは、脳ヘルニアが単なる画像所見ではなく、脳幹圧迫・脳灌流低下・血管圧迫による虚血が連鎖し、数分〜数時間で生命に直結しうる「進行現象」だという点です。
臨床では「意識が落ちる」「瞳孔が変わる」「呼吸が乱れる」「脈が遅いのに血圧が高い」など、いくつものサインが同時に現れます。これらをバラバラに捉えると対応が遅れます。経時的な変化を一つのストーリーとして統合し、原因病変の同定とICP（頭蓋内圧）管理・外科的介入の判断へ繋げることが、脳ヘルニアを扱う上での核になります。
脳ヘルニアの概要
脳ヘルニアの定義
脳ヘルニアとは、頭蓋内で圧が上がる、あるいは局所に強い圧較差が生まれることで、脳実質が硬膜の仕切りや開口部を越えて偏位（displacement）する病態です。偏位はCT/MRIで可視化できますが、重篤性を決めるのは「どこが、どの方向へ、どの程度、どれだけ速く」押されているかです。
特に脳幹や動眼神経、脳底部の動脈が圧迫されると、神経所見は急変します。つまり、脳ヘルニアは“脳が動いた”という事実そのものよりも、その動きが中枢機能と血流を破壊する点に本質があります。
「頭蓋内圧亢進」と「脳の偏位」という考え方
頭蓋内には主に「脳実質・血液・髄液（CSF）」が入っており、容積は頭蓋骨によりほぼ一定です。何らかの原因で占拠性病変（血腫や腫瘍）や浮腫が増えると、初期はCSFや静脈血が頭蓋外・脊柱管側へ移動することで代償します。しかし代償が尽きると、少しの容量増加でもICPが急峻に上昇し、区画間の圧差が生まれます。
このとき重要なのは、「ICPが高い＝必ず脳ヘルニア」ではなく、「圧差ができて押し出し方向が生まれる」ことでヘルニアが成立しやすいという理解です。例えば、片側の血腫が大きい場合は左右差の強い圧差ができ、テント切痕や大脳鎌方向へ偏位しやすくなります。一方、びまん性脳腫脹では左右差が乏しいまま中心性に下降していくことがあります。病態の“形”を想像できると、所見の読みが鋭くなります。
なぜ危険なのか
脳ヘルニアが危険なのは、単一要因ではなく、複数の致死機序が同時に進むためです。代表は①脳幹圧迫、②脳灌流圧（CPP）の低下、③主要血管圧迫による局所虚血です。
CPPは概ね「CPP ≒ MAP − ICP」で表され、ICPが上がるほど脳血流が落ちます。血流低下は虚血性の脳浮腫を増悪させ、さらにICPを上げます。ここに低酸素・高二酸化炭素血症・低血圧が加わると、悪循環は一気に加速します。つまり脳ヘルニアは、「原因病変」＋「生理学的破綻」が重なって完成する、極めてダイナミックな病態です。
脳幹圧迫と循環・呼吸への影響
脳幹は、意識（網様体賦活系）、呼吸調節、循環調節の中枢を担います。圧迫が進むと、まず覚醒が保てなくなり、次に呼吸パターンが乱れ、最後に循環が破綻し得ます。
臨床で典型的に語られるのがクッシング現象（高血圧・徐脈・呼吸異常）です。これはICP上昇に対し脳灌流を保とうと交感神経が働き血圧が上がり、反射性に徐脈が出るという流れで説明されます。ただし実臨床では「必ず三徴が揃う」わけではなく、鎮静・換気管理・循環作動薬などで所見が修飾されます。重要なのは、“所見の有無”より“変化の方向と速度”であり、例えば「瞳孔が昨日と違う」「呼吸設定を変えていないのにCO2が上がる」「刺激に対する反応が鈍い」など、細かな変化が重大な前兆になります。
脳ヘルニアが起こる背景
背景は大きく二つに分けると理解しやすいです。
一つは「局所占拠性病変」：血腫・腫瘍・膿瘍などが局所の圧を上げ、区画間圧差を生みます。左右差が出やすく、瞳孔不同など局在性サインが目立つことがあります。
もう一つは「びまん性脳腫脹」：広範梗塞・低酸素脳症・重症外傷などで全体が腫れ、中心性に下降しやすいです。左右差が乏しいため、意識低下が先行して「なんとなく全身状態が悪い」に見えることがあります。
さらに後頭蓋窩（小脳・脳幹周囲）はスペースが狭く、少量の病変でも急速に悪化し得るため、病変部位そのものがリスクを規定します。
頭蓋内の容量バランス（Monro-Kellieの概念）
Monro-Kellieの概念は、「頭蓋内の総容積は一定」という整理です。臨床的価値は、“代償が効く時期”と“代償が破綻する時期”を分けて考えられる点にあります。
代償期は、頭痛・嘔気・軽い傾眠など非特異的で、いわば「まだ崖の手前」です。しかし破綻点を越えると、ICPは急上昇し、症状は短時間で階段状に悪化します。ここで求められるのは、単回の評価ではなく、経時モニタリング（神経所見・バイタル・画像・ICPなど）です。「今この瞬間」だけではなく、「30分前と比べてどうか」「昨日の瞳孔径と違うか」を追い、変化を構造化して報告できることが、現場対応の質を決めます。
脳ヘルニアの分類
テント切痕ヘルニア（鉤ヘルニア）
側頭葉内側（鉤）がテント切痕へ入り込み、中脳周囲を圧迫するタイプです。動眼神経（Ⅲ）圧迫、後大脳動脈圧迫、脳幹圧迫が組み合わさり、短時間で重篤化し得ます。外傷性血腫や側頭葉の出血・腫瘍で典型的にみられます。
鉤ヘルニアは「瞳孔散大」のイメージが強いですが、実際には鎮静や眼科的要因、既存の脳神経障害などで所見が曖昧になることもあります。だからこそ、瞳孔だけに依存せず、意識・運動反応・呼吸循環・画像を統合して疑う姿勢が必要です。
代表的な症状の流れ（意識・瞳孔・運動麻痺）
典型的には、同側の動眼神経圧迫で「同側瞳孔散大・対光反射低下」が出現し、その後に意識低下が進みます。運動麻痺は多くの場合、病変と反対側に出ますが、脳幹がねじれる形で圧迫されると例外（同側麻痺）が起こり得ます。
さらに進むと、除皮質硬直（上位中枢優位の障害を示唆）から除脳硬直（より下位＝脳幹レベルの障害を示唆）へと姿勢反応が変化し、呼吸パターン異常が目立ちます。この「所見の連なり」は、脳幹圧迫が“上から下へ進む”イメージと対応します。現場では、所見を箇条書きにするだけでなく、「どの順で変化したか」を記録することで、進行性病態として共有しやすくなります。
中心性ヘルニア
大脳が左右差なく下方へ押し下げられるタイプです。びまん性脳腫脹、広範囲梗塞、重症頭部外傷、低酸素障害などでみられます。中心性は“局在サインが弱い”ことがあり、気づいた時には深い意識障害になっていることがあります。
このタイプでは、「左右差」より「全体としての悪化速度」が重要です。瞳孔が左右同じでも安心できません。むしろ、刺激への反応の質、呼吸の型、循環の変動など、全身の生理学的変化が診断の糸口になります。
下降性の変化と臨床所見
中心性ヘルニアでは、意識レベルが段階的に低下し、痛み刺激に対して局在反応→逃避→伸展反応へと変化していくことがあります。眼球運動や脳幹反射（対光反射、角膜反射など）が徐々に減弱し、呼吸が不規則になります。
ただし、これらの所見は鎮静・筋弛緩・人工呼吸器設定・代謝異常で強く修飾されます。したがって、臨床では「所見がある/ない」より、条件を揃えた上での比較（昨日の鎮静量、同じ刺激、同じ換気条件での反応）が極めて重要です。中心性を疑ったら、同時に低血圧・低酸素・高CO2の是正を急ぐことが、二次性脳損傷の防止につながります。
大脳鎌下ヘルニア（帯状回ヘルニア）
前頭葉内側（帯状回）が大脳鎌の下へ偏位するタイプで、左右差のある占拠性病変で起こりやすいです。脳幹を直接圧迫するわけではないため、初期は瞳孔異常などの劇的サインが出にくく、見落とされがちです。
しかし鎌下ヘルニアは“入口”になり得ます。偏位が進めば、次にテント切痕ヘルニアや中心性ヘルニアへ連鎖し、より致死的な段階に移行します。つまり、鎌下は「まだ戻れる段階」のサインであることが多く、ここで捉えられるかが分岐点になります。
前大脳動脈圧迫と下肢優位の神経症状
鎌下偏位では前大脳動脈（ACA）が牽引・圧迫され、ACA領域の虚血が起こり得ます。ACA領域は下肢運動野の比重が大きいので、下肢優位の麻痺や感覚障害が出やすいと整理されます。また、前頭葉内側の障害は意欲低下や注意障害など“見えにくい症状”として現れることもあります。
ただし急性期は意識障害や他の神経所見に埋もれやすく、「下肢麻痺があるから鎌下」と短絡するのは危険です。ここはむしろ、画像（正中偏位、脳室圧排、鎌下への偏位）と臨床経過（悪化の速度）を一致させる姿勢が大切です。
小脳扁桃ヘルニア
小脳扁桃が大後頭孔へ嵌入し、延髄を圧迫するタイプです。後頭蓋窩出血（特に小脳出血）、後頭蓋窩腫瘍、急性水頭症などで起こり、最も急変しやすい危険な病態の一つです。
後頭蓋窩はもともとスペースが狭く、さらに延髄という“生命維持の中枢”に直結します。そのため、同じ出血量でも大脳半球よりリスクが高い場面があります。「小脳だから運動失調で済む」といった見立ては禁物です。
大後頭孔での圧迫と急激な呼吸循環障害
延髄圧迫は、呼吸の停止や循環の急激な不安定化として現れます。突然の意識消失、呼吸不全、徐脈、不整脈、血圧の大きな変動が起こり得ます。臨床では、嘔吐や後頭部痛、めまい、歩行障害などが先行し、そこから急速に悪化することがあります。
この型では猶予が短いことが多く、疑った時点で迅速に画像評価と外科的対応（減圧、脳室ドレナージなど）を検討する必要があります。リハビリ現場においても、急激な意識低下や呼吸循環の変化を見たら「疲労」や「起立性低血圧」だけに回収せず、後頭蓋窩病態の可能性も含めて即時報告する判断が求められます。
上行性小脳ヘルニア
後頭蓋窩の圧が上がり、小脳がテント切痕へ向かって上方へ偏位するタイプです。小脳腫瘍や小脳出血などで起こり、四丘体槽などの脳槽が狭小化し、中脳圧迫に伴う意識障害や眼球運動異常が出ることがあります。
上行性は扁桃ヘルニアほど“いきなり止まる”印象は薄いものの、後頭蓋窩病変に共通して進行が速く、判断の遅れが致命的になり得ます。
後頭蓋窩病変に伴う上方偏位
後頭蓋窩病変では、脳室第四室の圧排や閉塞性水頭症が併存しやすく、ICP管理が難しくなることがあります。画像では後頭蓋窩の圧排所見、脳槽の消失、脳室拡大の有無を合わせて確認します。
また、後頭蓋窩病変は“神経所見が多彩”になり得ます。めまい・眼振・運動失調のような小脳症状に加え、意識障害や脳幹サインが混在することがあるため、「小脳症状＝局所問題」と単純化せず、頭蓋内圧という軸で全体像を組み立てることが重要です。
原因となる病態
外傷性病変
頭部外傷は、脳ヘルニアに至る原因として最も典型的です。初期は軽症でも、出血が拡大したり、脳挫傷周囲の浮腫が時間差で増悪したりして、数時間〜数日でICPが上がっていきます。
外傷では“いま大丈夫”が保証になりません。観察ポイントは、意識レベル・頭痛嘔吐・瞳孔・運動反応・呼吸循環の変化で、特に「悪化の方向が揃っている」場合は危険度が高いと捉えます。
急性硬膜外血腫・急性硬膜下血腫
急性硬膜外血腫は動脈性出血が多く、短時間で血腫が増大し得ます。いわゆる意識清明期が知られていますが、必ずしも典型的に経過するわけではありません。重要なのは、時間経過で症状が悪化する外傷を見たときに、出血増大と脳ヘルニアの連鎖を常に念頭に置くことです。
急性硬膜下血腫は脳実質損傷（脳挫傷）を伴いやすく、血腫そのものに加えて浮腫がICP上昇に寄与します。したがって、画像で血腫量が中等度でも神経症状が強い、あるいは時間とともに悪化する場合は、脳腫脹の関与を疑います。いずれも外科的治療の適応判断が鍵で、臨床側は「変化」を精度高く伝えることが求められます。
脳血管障害
脳血管障害は、出血は占拠性病変として、梗塞は浮腫として、SAHは水頭症や攣縮・浮腫として、脳ヘルニアのリスクを高めます。発症直後だけでなく、病態ごとに悪化のピークが異なる点が重要です。
例えば広範梗塞は発症後数日で浮腫がピークを迎えることが多く、急性期を過ぎたタイミングで突然悪化することがあります。時間軸で“いつ危ないか”を持っておくと、観察と介入の質が上がります。
脳出血・くも膜下出血・広範な脳梗塞
脳出血では部位が決定的です。被殻出血などは正中偏位を伴って鎌下〜鉤ヘルニアへ進み得ます。小脳出血は後頭蓋窩の狭さゆえ、少量でも扁桃ヘルニアに直結し得ます。脳幹出血はそもそも脳幹機能そのものが障害され、非常に重篤です。
くも膜下出血は、急性期に水頭症で意識が落ちることがあり、さらに攣縮期には脳虚血が進みます。広範梗塞は細胞障害性浮腫が強く、ICP管理と減圧開頭の検討が問題になります。ここでのポイントは「病変の種類を当てる」より、脳浮腫とICPの上昇が起こりうるタイミングを意識し、悪化の兆候を拾うことです。
腫瘍・感染・炎症
腫瘍や感染性病変は、ゆっくり進むことも多い一方、腫瘍周囲浮腫の増悪、腫瘍内出血、閉塞性水頭症の出現で急変します。感染（膿瘍）では占拠性効果に加え、発熱や炎症反応、けいれんなど全身・神経の両面で不安定になります。
炎症性（脳炎など）では、びまん性の浮腫により中心性ヘルニアへ進むことがあります。ここでも「局所疾患」と見なさず、頭蓋内圧という共通言語で整理するのが実用的です。
脳腫瘍・脳膿瘍・脳炎
脳腫瘍は種類により治療が異なりますが、急性期に重要なのは周囲浮腫と水頭症の管理です。ステロイドが浮腫に有効な場面がありますが、感染との鑑別や副作用管理も含め、適応の見極めが必要です。
脳膿瘍は抗菌薬が基本ですが、サイズや位置、脳圧への影響によって外科的ドレナージが検討されます。脳炎では浮腫に加えてけいれん重積が起こりうるため、脳保護（酸素化、換気、体温、血糖、電解質）と発作管理が同時に必要です。いずれも「原因治療」だけでなく、「ICPと二次性障害の予防」が予後に直結します。
脳浮腫と頭蓋内圧亢進
脳浮腫は脳ヘルニアの“燃料”になりやすい要素です。病変が小さくても浮腫が強ければICPは上がりますし、血腫や腫瘍など占拠性病変があると、浮腫は圧差をさらに増強します。
臨床的には、浮腫のタイプを理解しておくと介入の狙いが定まります。例えば、過換気は一時的に脳血流量を下げICPを下げますが、虚血リスクも上げ得るため、漫然と使うと逆効果になり得ます。浮腫の背景に虚血が強いなら、むしろ灌流維持が優先される場面もあります。
血管原性浮腫・細胞障害性浮腫・間質性浮腫
血管原性浮腫は血液脳関門の破綻による間質への水分漏出で、腫瘍周囲などに多いと整理されます。細胞障害性浮腫は虚血・低酸素で細胞内に水が流入し、梗塞や低酸素障害で中心的になります。間質性浮腫は髄液循環障害（例：閉塞性水頭症）に関連し、脳室周囲の浮腫としてみられます。
これらは現場で厳密に“分類して治す”というより、背景疾患と画像・経過から主役を推定し、危険な悪循環（虚血→浮腫→ICP上昇→虚血）を断つための思考枠として役立ちます。たとえば梗塞が主なら灌流維持、腫瘍周囲なら浮腫コントロール、水頭症ならドレナージ、といったように優先順位が整理できます。
水頭症
水頭症は髄液循環の障害により脳室が拡大し、ICPを押し上げます。特に閉塞性水頭症は急性増悪しやすく、意識障害の進行や嘔吐、歩行障害などが短時間で出現することがあります。SAH後や後頭蓋窩病変、腫瘍による通過障害などで起こり得ます。
閉塞性水頭症と急性増悪
閉塞性では、髄液の通り道が“詰まる”ため、急速に圧が上がりやすいです。臨床では、頭痛・嘔吐・傾眠の進行、眼球運動の異常（例：上方注視麻痺など）、歩行の不安定などが手がかりになります。
治療としては、原因により脳室ドレナージやシャントなどが検討されます。ここで大切なのは、症状が「脱水」「疲労」「胃腸炎」に見えてしまう場面でも、神経学的な変化が伴うなら水頭症やICP上昇を疑うという臨床姿勢です。
症状と臨床所見
意識障害
意識障害は脳ヘルニアの最も重要なサインの一つです。ただし“眠い”や“反応が悪い”は原因が多岐にわたるため、脳ヘルニアらしさを見極めるには、経時変化と他所見の組み合わせが不可欠です。
脳ヘルニアでは、意識は改善より悪化に向かいやすく、しかも変化が速いことがあります。軽い傾眠から短時間で刺激に反応しなくなるなら、危険度が高いと捉えます。
覚醒レベル低下の進行パターン
観察ではGCSなどのスコアリングが有用ですが、同じ点数でも反応の質は違います。例えば、呼名で開眼するのか、痛み刺激でやっと開眼するのか、声かけで追視があるのか、といった情報が臨床判断を支えます。
また「いつから変わったか」が極めて重要です。“朝は会話できたが昼に急に会話が難しい”という時間軸は、代謝性より器質性（出血増大や水頭症増悪など）を疑う材料になります。意識を評価するときは、鎮静薬・睡眠・CO2貯留・低血糖などの修飾因子も同時に整理し、脳ヘルニアとして説明できる変化かどうかを検討します。
瞳孔・眼球所見
瞳孔は脳幹（中脳）と動眼神経機能を反映しやすく、脳ヘルニアの“赤旗”です。瞳孔不同、対光反射の低下、眼球偏位、眼球運動の制限などは、脳幹圧迫や局所圧迫を示唆します。
ただし瞳孔所見は、眼科的疾患、外傷、薬剤（散瞳薬など）、既往の神経障害でも変化し得るため、単独で断定しません。重要なのは、意識や運動反応、呼吸循環とセットで変化しているかです。
瞳孔不同、対光反射低下、眼球偏位
鉤ヘルニアでは同側瞳孔散大が有名ですが、初期は“対光反射が鈍い”程度のこともあります。中枢性では両側性に反応が鈍くなることがあります。眼球偏位は皮質や脳幹、前庭系など多彩な原因で起こり得ますが、急性の意識低下と同時に出た場合は重篤性を強く意識します。
実践的には、瞳孔径（左右）、対光反射（有無・速度）、眼球位置（正中か偏位か）を、同じ条件で繰り返し評価し、“変化”を定量的に記録することが最も価値があります。「さっきより散大」「反応が遅い」は、報告の言葉として重要です。
運動麻痺・姿勢異常
運動所見は脳幹の障害レベルを推定する材料になります。片麻痺は局所病変（血腫・梗塞）と関連しやすい一方、姿勢反応（除皮質硬直・除脳硬直）はより中枢の深い障害を示唆します。
脳ヘルニアでは、病変そのものの局在症状に加えて、脳幹圧迫由来の姿勢反応が重なるため、所見が“混ざる”ことを前提に評価します。
除皮質硬直・除脳硬直
除皮質硬直は上位中枢の障害が強い状態として、除脳硬直は脳幹レベルの障害がより強い状態として理解されます。ただし臨床では、疼痛刺激の与え方、鎮静・筋弛緩、脊髄反射などで見え方が変わるため、厳密なレベル診断に固執しすぎない方が安全です。
それでも、姿勢反応が「局在反応→伸展反応」へ変化していくなら、進行性の脳幹障害を強く疑う材料になります。リハ場面でも、急に緊張が強くなった、刺激に対する反応が質的に変わった、といった変化は重要な観察点です。
バイタルサインの変化
呼吸・循環の変化は、脳幹圧迫やICP上昇の進行を反映し得ます。特に、高血圧と徐脈の組み合わせ、呼吸パターンの乱れは危険サインです。
ただし重症患者では薬剤や人工呼吸器が介入しているため、教科書通りに出ないことが多いです。だからこそ、現場では「設定は同じなのに血圧が上がってきた」「CO2が上がる」「脈が落ちる」といった“異常な推移”を重視します。
クッシング現象（高血圧・徐脈・呼吸異常）
クッシング現象はICP上昇に対する代償反応として説明されますが、揃った時点でかなり危険な状況と捉えます。特に呼吸異常が加わる場合、脳幹への影響が強まっている可能性があります。
重要なのは、クッシング現象が出るまで待たないことです。実際には、意識や瞳孔の変化が先行することもあり、循環所見が“最後に崩れる”ケースもあります。したがって、バイタルは単独で判断せず、神経学的悪化と併せて総合判断します。
症状の注意点
脳ヘルニアの症状は「典型」がある一方で、現場では例外が少なくありません。薬剤、既往、外傷、低酸素、代謝異常が混ざるからです。ここを理解していないと、「典型と違うから違う」と誤って安心してしまいます。
脳ヘルニアに対しては、鑑別よりもまず「危険な悪化を見逃さない」姿勢が優先です。疑ったら原因検索と管理へ移る、という意思決定が重要になります。
片側瞳孔散大が常に同じ機序とは限らない
片側散大は鉤ヘルニアの代表所見として語られますが、眼球外傷、散瞳薬、既存の動眼神経麻痺、緑内障発作などでも起こり得ます。逆に鉤ヘルニアでも、初期は散大が明瞭でないことがあります。
したがって、片側散大を見たら「鉤ヘルニアだ」と短絡するのではなく、“いつから・どのくらい・対光反射はどうか・意識は落ちているか・画像はどうか”を揃えて判断します。ここでも核は“経時変化”であり、変化が速いほど緊急度が高いと考えます。
診断と評価
初期評価の優先順位
脳ヘルニアを疑う場面では、診断名よりもまず生命維持が優先です。ABC（気道・呼吸・循環）を安定させた上で、神経学的評価を迅速に行い、画像診断へ繋げます。
このとき、評価は「深く」より「速く、繰り返し」です。重症神経疾患は時間とともに変わるため、初回評価だけで安心するのが最も危険です。
ABCと神経学的評価（GCS、瞳孔、運動反応）
気道確保と酸素化の確保は、二次性脳損傷を防ぐ最優先事項です。低酸素や高CO2は脳血管拡張を通じてICPを上げ、悪化を加速します。循環では低血圧が致命的で、CPP低下を直接招きます。
神経評価はGCS、瞳孔、運動反応を軸に、可能なら脳幹反射や呼吸パターンも観察します。大事なのは、数値化と再現性です。「さっきE3だったのが今E2」「右瞳孔3mm→5mm」「逃避→伸展」といった変化の記録が、治療判断を動かします。
画像診断
急性期の第一選択はCTであることが多く、出血の有無、正中偏位、脳室圧排、脳槽の消失を評価します。MRIは病変の性状や梗塞評価に優れますが、緊急性と可用性、患者状態に左右されます。
画像は“撮って終わり”ではなく、症状のストーリーと合わせて読む必要があります。所見が軽く見えても症状が急変していれば、病変進行や別要因（例：水頭症）を疑って再評価します。
CTで見る正中偏位・脳槽の消失・出血性病変
正中偏位（midline shift）は圧差の強さを反映し、鎌下ヘルニアや鉤ヘルニアのリスク評価に直結します。脳槽（基底槽）の消失は、脳幹周囲のスペースがなくなっているサインで、臨床的な危険度が高いと考えます。
出血性病変では、血腫量と位置に加えて、周囲浮腫、脳室穿破、後頭蓋窩の圧排などを見ます。特に後頭蓋窩は“少量でも危ない”ため、CTでの微細な圧排所見を丁寧に拾うことが求められます。
頭蓋内圧（ICP）モニタリング
重症例ではICPモニタリングが検討されます。ICPを数値として追えることは、治療の効果判定（浸透圧療法、鎮静、換気調整など）に有用です。一方で、装着自体の侵襲や感染リスク、測定部位による限界もあり、万能ではありません。
臨床では、ICPが“正常だから安心”ではなく、症状・画像・CPPを合わせて判断します。ICPは重要なピースですが、全体像を置き換えるものではありません。
適応と限界、臨床での位置づけ
一般に重症TBIなどでICPモニタリングが議論されますが、適応は施設・症例で異なります。限界として、局所圧差が強い場合、測定値が病態を完全には反映しないことがあります。
だからこそ、ICPの数値と臨床の変化が“噛み合うか”を常に検証します。例えばICPが下がっているのに意識が悪化するなら、虚血や脳幹圧迫の進行、薬剤の影響など別の説明が必要です。モニタの数値を信じすぎず、臨床所見の優先順位を落とさないことが安全です。
併存病態の把握
脳ヘルニアの進行には、低酸素・高CO2・低血圧・発熱・低ナトリウム血症など、全身要因が強く影響します。これらは“脳の問題の外側”に見えますが、実際には脳圧と灌流を通じて直結します。
したがって評価では、血ガス、循環動態、体温、電解質、血糖などの全身データを併せて見て、二次性脳損傷のリスクを下げる介入を同時に進めます。
低酸素・高二酸化炭素血症・低血圧が与える影響
低酸素は脳虚血を直接悪化させ、細胞障害性浮腫を増やし得ます。高CO2は脳血管拡張を介して脳血流量を増やし、ICPを上げ得ます。低血圧はCPPを下げ、脳灌流を失わせます。
この三つは、それぞれ単独でも危険ですが、組み合わさると“ヘルニアへの滑り台”になります。現場での最重要メッセージは、脳ヘルニアを疑ったら、原因病変対応と並行して、この三つを最短で是正するということです。
治療の原則
緊急対応の基本戦略
治療は「原因を取り除く（血腫除去、ドレナージなど）」と「脳を守る（ICP低下、CPP維持、二次性障害予防）」の二本柱です。どちらかだけでは不十分で、同時並行で進める必要があります。
また、脳ヘルニアは時間勝負であるため、治療は“完璧な診断”を待つのではなく、危険所見が揃った時点でプロトコル的に始めることが多いです。ここで鍵になるのが「目標を置く」ことで、代表がCPP維持です。
脳灌流圧（CPP）を守るという目標
CPPを守るには、ICPを下げるか、MAPを保つか（または両方）です。ICPが高いのに血圧が低いと、脳は一気に虚血に傾きます。逆に血圧だけ上げても、ICPが極端に高ければCPPは確保できません。
つまり、治療は常に「ICP」と「循環」をセットで扱います。臨床では、換気、鎮静、浸透圧療法、体位、体温、循環管理が同じテーブルに並び、どこを動かせばCPPが改善するかを考えることになります。
内科的治療
内科的治療は、急性期にICPを下げ、脳の代謝需要を下げ、二次性障害を防ぐことを狙います。代表が浸透圧療法、換気管理、鎮静・鎮痛、体温管理です。
ただし、これらは効果がある一方で副作用や限界もあるため、「効くから続ける」ではなく「狙い・効果・リスク」を常に往復して使います。特に換気（CO2調整）は即効性がある分、虚血リスクも伴うため、目的と時間を明確にした運用が重要です。
浸透圧療法（マンニトール・高張食塩水）
浸透圧療法は、血管内に水を引き戻し、脳浮腫とICPを下げることを狙います。マンニトールは利尿作用があり循環血漿量に影響し得るため、循環が不安定な症例では注意が必要です。高張食塩水も同様に有効ですが、電解質・浸透圧の管理が重要になります。
現場では、投与後の神経所見の改善（瞳孔反応、意識、ICPなど）を評価し、効果が乏しい場合は次の手段（外科的介入を含む）へ進む判断が求められます。浸透圧療法は“時間を稼ぐ”手段であり、原因が残るなら根治にはなりません。
換気管理（PaCO2調整）と注意点
PaCO2を下げると脳血管が収縮し、脳血流量が減ってICPが下がることがあります。ただし脳血流量が減りすぎれば虚血が進み、結果として浮腫が増悪する可能性があります。
そのため過換気は「一時的なブリッジ」として位置づけられることが多く、長時間の過度なCO2低下は避ける方向で検討されます。臨床的には、ICPが高く、差し迫ったヘルニアが疑われ、外科的介入へ繋ぐまでの時間を稼ぐ、といった文脈で用いられることがあります。
鎮静・鎮痛、体温管理、血糖管理
鎮静・鎮痛は、興奮や痛み刺激による交感神経亢進を抑え、脳代謝需要を下げ、ICP上昇を抑える狙いがあります。体温上昇は代謝を上げ、脳の需要を増やすため、発熱管理は重要です。血糖も極端な高低は予後に影響し得るため、過不足のない管理が求められます。
ここでのポイントは、脳ヘルニアの治療が“脳だけを触る治療ではない”ことです。全身管理の質が、そのまま脳保護の質になります。
外科的治療
外科的治療は、原因病変の除去や減圧によって、圧差とICPを根本的に改善することを狙います。血腫除去、減圧開頭、脳室ドレナージなどが代表です。
脳ヘルニアが疑われる場面では、外科的治療のタイミングが予後を決めることが多く、臨床側は「いま起きている変化」を短く正確に伝える力が求められます。
血腫除去術、減圧開頭術、脳室ドレナージ
血腫除去術は占拠性効果を直接取り除きます。減圧開頭術は頭蓋内のスペースを増やし、脳腫脹に対する逃げ場を作ります。脳室ドレナージは水頭症やICP管理に有効で、髄液の排出により圧を下げます。
いずれも適応とリスクがあり、万能ではありませんが、内科的治療が“時間稼ぎ”に留まる場面では、外科が決定的になります。重要なのは、治療法の優劣ではなく、病態の主因に合った手段を選ぶことです。
原因治療
原因治療は「なぜICPが上がっているのか」を叩くことです。出血なら止血や血腫除去、腫瘍なら摘出や放射線、感染なら抗菌薬とドレナージ、水頭症ならドレナージやシャント、といった具合に方向性が変わります。
脳ヘルニアは“現象”なので、現象を抑える治療と原因治療を同時に進めないと、再び悪化します。ここを押さえると、治療の全体設計が理解しやすくなります。
出血・腫瘍・感染などへの個別対応
出血では血圧管理や抗凝固薬の影響評価、凝固補正なども含めて戦略が組まれます。腫瘍では浮腫管理と閉塞性水頭症の対処が急性期の焦点になり、感染では抗菌薬開始の迅速性が重要です。
いずれの原因でも共通しているのは、「原因が残る限り、ICPは再上昇する可能性が高い」という点です。したがって、短期的に良くなった所見に安心しすぎず、再増悪を前提にモニタリングを継続することが安全です。
予後と合併症
予後を左右する因子
予後は原因病変の種類、病変部位、進行速度、介入までの時間、脳幹障害の有無で大きく変わります。特に、脳幹圧迫が長引くほど不可逆性が高まり、回復の天井が下がる傾向があります。
また、一次損傷（出血・外傷）そのものより、二次性脳損傷（低酸素、低血圧、発熱、痙攣など）の管理が予後差を生む場面が多く、急性期チーム医療の質が重要になります。
発症から介入までの時間、原因病変、脳幹障害の有無
時間は単なる指標ではなく、脳幹が圧迫され続けた“負荷の積分”です。早期に減圧できれば回復の余地が残りますが、反応消失や重度の脳幹サインが固定化している場合は予後が厳しくなり得ます。
原因病変も重要で、可逆性が高いもの（例えば血腫除去で劇的に改善するケース）と、広範な虚血や重度外傷のように基盤損傷が大きいケースでは回復の限界が異なります。したがって、予後説明では“病名”ではなく、病態（可逆性・広がり・脳幹関与）を軸に言語化することが大切です。
合併症
重症脳障害の合併症は、神経学的合併症（てんかん、二次性脳損傷）と、全身合併症（肺炎、DVT/PE、褥瘡、栄養障害など）が並行して進みます。これらは互いに影響し、例えば肺炎で低酸素になれば脳をさらに傷めます。
したがって、合併症予防は“後回し”ではなく、脳ヘルニア管理の一部として組み込む必要があります。
二次性脳損傷、てんかん、肺炎、DVT/PE
二次性脳損傷は、低酸素・低血圧・高CO2・発熱・低ナトリウムなどで加速します。てんかん発作は代謝需要を上げ、ICPを押し上げ、脳障害を悪化させます。肺炎は低酸素や炎症を通じて脳に不利に働きます。DVT/PEは致死的になり得ます。
現場で重要なのは、「合併症を予測して先手を打つ」ことです。例えば、早期離床が難しい症例ではDVT予防を強く意識し、誤嚥リスクが高いなら口腔ケアや嚥下評価、呼吸管理の工夫を早期から組み込みます。
後遺症の特徴
後遺症は原因病変と二次性障害の程度に依存します。運動麻痺や感覚障害だけでなく、高次脳機能障害、注意障害、情動調整の問題、嚥下障害など、生活に直結する課題が残り得ます。
リハビリテーションの視点では、麻痺の程度だけで重症度を判断せず、認知・行動・嚥下・呼吸循環の統合的評価が重要になります。
高次脳機能障害・運動障害・嚥下障害
高次脳機能障害は、本人の病識や意欲、社会復帰に大きく影響します。運動障害は可視化されやすい一方、注意・遂行・感情の問題は見えにくく、家族や職場で摩擦が起きやすい領域です。嚥下障害は肺炎リスクと直結するため、早期の評価と介入が必要です。
このため、リハ計画では「歩けるかどうか」だけでなく、「安全に食べられるか」「指示理解と自己管理ができるか」「疲労で質が落ちるか」を含めて、生活機能の設計として組み立てることが求められます。
リハビリテーションの観点
急性期リハの位置づけ
急性期リハは、機能回復を急ぐというより、二次合併症の予防と、回復の土台作りが主目的になります。脳ヘルニア管理中や直後は状態が不安定で、過度な刺激がICPを上げる可能性もあるため、医学的安全性を最優先に計画します。
一方で、不動はDVT、肺炎、廃用を進め、結果として全身状態を悪化させます。したがって「動かす/動かさない」ではなく、「どの条件なら安全に、どれだけ動かせるか」をチームで詰めることが急性期リハの本質です。
早期離床の判断と全身管理
早期離床の判断は、意識レベル・循環動態・呼吸状態・ICPやCPPの状況、鎮静の深さ、画像所見など複数要素で行います。離床により血圧やCO2が変動するとICPが上がり得るため、離床は“試す”行為でもあります。
実施時は、姿勢変化に伴うバイタル変動、表情や発汗、呼吸の努力性、反応の変化を細かく観察し、変化があれば即座に中止・報告できる体制が必要です。急性期リハの価値は「攻め」ではなく、安全に回復機会を確保し続ける設計力にあります。
評価のポイント
評価は「いまの能力」だけでなく、「変化しやすさ（脆弱性）」を捉えることが重要です。脳ヘルニアを経験した患者は、疲労や軽微な全身状態悪化でパフォーマンスが落ちやすいことがあります。
また、運動だけでなく、呼吸循環と嚥下、覚醒、注意、行動の評価が欠かせません。どれか一つが崩れると、全体が崩れます。
意識・覚醒、姿勢制御、呼吸循環、嚥下
意識・覚醒はリハの前提で、覚醒が不安定なら刺激量や時間配分を調整します。姿勢制御は脳幹・小脳・前庭系の影響も受けるため、単なる筋力低下と誤解しないことが重要です。呼吸循環は、離床や訓練の許容量を決めます。嚥下は肺炎予防に直結し、経口移行の判断を左右します。
ここでは、「評価＝数値化」だけでは不十分で、日内変動や疲労、注意の持続、環境変化への反応など、生活に近い要素を拾うことが質につながります。
介入の基本方針
介入は“改善させる”より、“悪化させない”が先に来ます。急性期〜亜急性期は、過負荷でICPや自律神経が乱れる可能性もあるため、刺激量は段階的に上げます。
そのうえで、廃用予防、呼吸合併症予防、関節拘縮予防、姿勢管理を積み上げ、回復期の訓練効率を最大化する土台を作ります。
侵襲を増やさず、二次合併症を防ぐ
具体的には、体位変換、呼吸介助、咳嗽の促通、関節可動域維持、軽負荷の筋活動、座位耐性の獲得などが中心になります。ここで大切なのは「やった内容」より「やってどうだったか」です。
例えば、訓練後に傾眠が強まる、呼吸が荒くなる、脈が不安定になる、瞳孔や反応が鈍る、といった所見が出たなら、刺激量が過大か、全身状態が悪化している可能性があります。急性期リハは、介入を通して状態を評価する側面が強く、その観察と報告が医療安全に直結します。
チーム連携
脳ヘルニア周辺の管理は、医師・看護師・リハ職・臨床工学技士などの連携が前提です。リハは「動かす役」だけではなく、日中の変化を最も長く観察する職種の一つとして、情報共有の要になります。
連携の質は、報告の質で決まります。曖昧な感想ではなく、具体的な変化と時系列を添えることが重要です。
医師・看護師・リハ職で共有すべきリスク所見
共有すべきは、意識の変化（GCSの推移、反応の質）、瞳孔の変化、運動反応の変化、呼吸循環の変動（血圧・脈・SpO2・呼吸努力性）、嘔吐や頭痛など症状の変化です。
さらに、介入との関連（体位変換後に悪化した、離床でCO2が上がった、刺激後に反応が落ちた）を添えると、原因推定と対応が速くなります。チーム連携とは、単に伝えることではなく、相手が意思決定しやすい形に情報を整えることです。
現場での要点まとめ
見逃してはいけないサイン
脳ヘルニアは「一つの派手な所見」で決まるというより、複数のサインが同じ方向に進むことで疑いが強まります。特に重要なのは、意識、瞳孔、呼吸循環の“変化”です。
単発の異常より、「昨日と違う」「30分前より悪い」が危険です。重症例ほど、変化は小さく見えても意味は大きくなります。
意識・瞳孔・呼吸循環の「変化」を追う
意識は、点数だけでなく反応の質を追います。瞳孔は、左右差と対光反射の速さを追います。呼吸循環は、設定や投薬が同じなのに変わる推移を追います。
これらは別々のデータではなく、「脳幹が圧迫され、灌流が落ちている」という一本のストーリーに統合できます。疑ったら、原因検索（画像）と生理学的補正（酸素化、換気、循環）を同時に進める判断が重要です。
迷ったときの行動指針
脳ヘルニアは迷っている時間がリスクになります。現場で最も価値が高いのは、「変化に気づき、早く報告し、再評価して共有する」ことです。
完璧に説明できなくても構いません。むしろ、説明が不完全でも“危険な変化”を伝えることが、最終的な転帰を左右します。
迅速な報告と再評価、経時変化の記録
報告は「何が・いつから・どのくらい・他に何が一緒に変わったか」を短くまとめます。再評価は条件を揃え、同じ刺激・同じ設定で比較します。記録は、次の判断を支える“証拠”になります。
脳ヘルニアを前にしたとき、個人の技量以上に効くのはチームの速度と精度です。だからこそ、現場では“気づく力”と“伝える力”が、最も重要な臨床スキルになります。
